SPOA系统对BCR-ABL癌蛋白的靶向去磷酸化和降解效应，黄峥兰，高淼，目的：分别构建表达SH2-PTP1B/C-ODC融合蛋白和AZ1(SPOA系统)的重组腺病毒，检测SPOA对慢性粒细胞白血病（CML）细胞中BCR-ABL癌蛋白的去磷酸化�

背景：急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种血液学恶性肿瘤，是由于淋巴样祖细胞在骨髓和/或髓外部位积聚所致。 费城染色体（Ph1）阳性ALL是高风险的细胞遗传学子集，占成人ALL病例的25％-30％，但发生在不到5％的儿童中。 我们的这项研究旨在利用信号外荧光原位杂交（ES-FISH）检测ALL患者中BCR-ABL基因的融合，扩增和缺失，并评估它们与其他标准预后因素和治疗反应的关系。 患者和方法：本研究针对39名新诊断的ALL患者进行。 所有患者均接受：历史，临床检查和实验室检查，包括全血细胞计数（CBC），外周血（PB），骨髓（BM）检查，免疫表型和使用信号外探针检测BCR的荧光原位杂交-ABL基因融合。 结果：本研究显示对患者的t（9; 22）进行统计分析，并显示其他因素，t（9; 22）与患者预后，年龄> 35岁，肝脾肿大，无淋巴结肿大， TLC≥50×109 / L，绝对PB爆炸≥4.4×109 / L，免疫表型和其他像差。 结论：ES-FISH技术分析BCR / ABL融合基因可作为成人ALL预后的指标。 年龄，TLC和t（9; 22）代表与患者预后相关的重要标准预后因素。

生长抑制特异蛋白GAS2促进BCR-ABL恶性转化BaF3细胞 ，瞿伟伟，薛文，目的：生长抑制特异蛋白GAS2在CML患者细胞中表达增高，高表达的GAS2能产生怎样的生物学效应尚不明确。本工作以小鼠前B细胞BaF3为模型�

高通UEFI架构，ABL部分代码，从开源分支拉的，平台为SDM845。

STK官方模型，非安装文件自带的，模型丰富。先下载目录，然后搜索相应的资源下载。经测试，从STK8.0到STK11都可用。分类air。