为了研究胞质分裂过程中子细胞表面张力与细胞间桥变形之间的联系,采用微管吸吮实验测定了正常大鼠肾上皮细胞(NRK)在细胞松弛素D(即CD)或blebbistatin作用下细胞表面张力的变化,并且采用局部施加CD的方法分析了两极子细胞表面张力非平衡状态下细胞间桥的变形曲线。研究结果认为,CD和blebbistatin均可以大幅降低细胞表面张力;整体施加blebbista-tin抑制细胞主动性收缩会导致细胞间桥变形完全受到子细胞表面张力的调控,细胞间桥变形过程反映出细胞调节整体表面张力的进程。

研究肌球蛋白Ⅱ在NRK细胞分裂中的作用。分别于分裂中期和后期施加肌球蛋白Ⅱ抑制剂,对细胞分裂进行动态图像采集,采用显微图像分析软件对细胞间桥形态学进行测量分析,采用细胞免疫荧光技术检测肌动蛋白的分布,研究表明:抑制肌球蛋白Ⅱ可引起NRK细胞核分裂受阻或延迟,使子细胞丧失极性,但不影响胞质分裂进程;在胞质分裂早期,抑制肌球蛋白Ⅱ使分裂沟相对直径迅速变细,曲线明显变陡,胞质分裂晚期各组无明显差别。肌球蛋白Ⅱ抑制组与对照组分裂沟处均有肌动蛋白分布,提示肌球蛋白Ⅱ参与了细胞核分裂和子细胞极性的维持,但不影响肌动蛋白在分裂沟定位。在肌球蛋白Ⅱ受抑制的情况下,NRK细胞胞质分裂模式发生了改变。